Гиперандрогения при беременности

Среди гормональных нарушений, приводящих к невынашиванию беременности, очень большое место занимает гиперандрогения - патологическое состояние, обусловленное изменением секреции и метаболизма андрогенов. По данным многочисленных исследований, 46-77% нарушений менструального цикла, 60-74% эндокринного бесплодия и 21-32% невынашивания беременности в той или иной степени обусловлены гиперандрогенией. Одним из тяжелых последствий гиперандрогении является эндокринное бесплодие. Для невынашивания беременности характерны стертые «неклассические», «позднего начала» формы гиперандрогении, которые представляют наибольшую сложность в выявлении источника избыточного уровня андрогенов, оценке патогенеза, диагностики и тактики ведения.

Гиперандрогения надпочечникового генеза - ее «стертые» формы являются, по нашим данным, ведущим фактором невынашивания у 30% женщин с гиперандрогенией. Кора надпочечников состоит из трех зон; клубочковой зоны, вырабатывающей альдостерон; пучковой зоны, вырабатывающей кортизол; сетчатой зоны, вырабатывающей в большей степени андрогены и в меньшей степени кортизол. В процессе метаболизма дефект ферментных систем вызывает целый ряд нарушений на путях биосинтеза гормонов, что ведет к накоплению предшественников выше места дефекта ферментной системы. Передаваясь по наследству как аутосомно-рециссивный признак, такие дефекты затрагивают различные ферменты и вызывают их дефицит различной степени тяжести, что обусловливает разную тяжесть клинических проявлений.

Основными андрогенами, продуцируемыми надпочечниками являются ДЭА, ДЭА-С и андростендион. Они являются слабыми андрогенами, но в тканях организма, особенно в жировой, они конвертируются в андрогены более активные - тестостерон и дигидротестостерон и др.

Если для синтеза кортизола и минералокортикоидов роль АКТГ четко доказана, то для синтеза андрогенов необходимы еще какие-то стимулирующие факторы помимо АКТГ.

Введение дексаметазона, полностью подавляющее продукцию кортизола, не способно снизить уровень андрогенов ниже 20%, но тем не менее секреция андрогенов подавляется дексаметазоном быстрее чем кортизол, и быстрее восстанавливается, несмотря на то, что нет полного снижения их уровня. Было выявлено, что пролактин принимает участие в синтезе андрогенов, но не кортизола и андростендиона.

Инсулиноподобный фактор роста, по-видимому, стимулирует их уровень в плазме. Циркулирующие стероидные гормоны находятся в плазме в связанном с протеинами состоянии - кортикостерон-связывающим глобулином (CBG или транскортином), тестостерон-связывающим глобулином (TeBg) и альбумином. В свободном виде гормоны находятся в незначительном количестве.

Неклассические, стертые формы адреногенитального синдрома начинают проявляться в зрелом возрасте и напоминают синдром поликистозных яичников, но эти состояния необходимо дифференцировать, так как тактика ведения различна.

Андрогены выделяются с мочой в виде метаболитов, объединяемых в группу 17-кетостероидов. По уровню этих метаболитов можно судить об уровне гиперандрогении, но не об их источнике.

На надпочечниковый источник андрогенов указывает высокий уровень к 17а-гидроксипрогестерона и дегидроэпиандростерона-сульфата в крови. При диагностике этого нарушения, протекающего в стертой форме, возникает необходимость в функциональных тестах. Если уровень 17а-гидроксипрогестерона выше 500 ng/dl - дальнейшего тестирования не производят, диагноз ясен.

При уровне 17 ОНП более 200 ng/dl, но ниже 500 ng/dl проводится проба с АКТГ (0,25 мл АКТГ (синактен-депо) в/в, через час - контроль). Если уровень 17а-гидроксипрогестерона увеличивается более 1000 ng /dl , а по некоторым данным на 236-392%, то диагноз неклассической формы адреногенитального синдрома может быть определен.

Адреногенитальный синдром является аутосомно-рецессивным заболеванием и передается по наследству через гены 21-гидроксилазы, расположенные на коротком плече 6 хромосомы в зоне HLA (основного комплекса гистосовместимости). В настоящее время ген 21 гидроксилазы обозначают термином СУР21 и его гомоген - псевдоген СУР21Р.

Тесная связь между генами 21-гидроксилазы и системой HLA (B14.B35) позволяет выявить возможных носителей активных генов этой патологии в семьях риска.

Предполагают, что локус аллельных вариантов недостаточности 21-гидроксилазы определяет разную степень дефицита, что и приводит к фенотипически различным формам (классической, скрытой или стертой) этого заболевания.

При нарушении 11 beta-гидроксилазы - энзима, ответственного за превращения 11-деоксикортизола в кортизол и деоксикортикостерона в кортикостерон - снижается продукция кортизола и компенсаторно увеличивается уровень АКТГ и увеличивается продукция деоксикортизола и деоксикортикостерона, ДЭА и андростендиона.

Заболевание может проявляться в детородном возрасте при стертых его проявлениях и характеризуется гирсутизмом, менструальными нарушениями. При классической форме заболевание характеризуется очень ранним началом, иногда с момента рождения (сольтеряющая форма адреногенитального синдрома), выраженной вирилизацией, гипертензией и часто сопровождается миопатией, ретинопатией. Ген 11-гидроксилазы расположен на длинном плече 8 хромосомы, и связи с системой HLA не выявлено.

У всех больных повышено содержание андрогенов и дезоксикортизола в плазме, особенно после стимуляции в пробе с АКТГ.

Дефицит 3-бета-гидроксистероид дегидрогеназы наблюдается довольно редко, но этот энзим принимает участие в метаболизме и надпочечников, и яичников и ответственен за синтез прогестерона из прегненолона. В случае недостаточности этого фермента нарушается продукция кортизола, а избыток прегненолона превращается в дегидроэпиандростерон.

При частичном дефекте этой системы у взрослых женщин может быть незначительный гирсутизм (ДЭА и ДЭА-С слабые андрогены), но имеются нарушения менструального цикла, напоминающие нарушения при синдроме поликистозных яичников.

Эта форма адреногенитального синдрома наблюдается в основном при опухоли надпочечника. Чаще опухоль поражает один надпочечник, поэтому продукция кортизола и АКТГ поддерживается в состоянии баланса.

В случае развития гиперплазии сетчатой зоны коры надпочечников или образования в ней опухоли, которая ведет к атрофии других слоев надпочечника, адреногенитальный синдром может сочетаться с болезнью Аддисона - первичной недостаточностью коры надпочечников. При гиперплазии сетчатой и пучковой зон развивается адреногенитальный синдром и синдром Кушинга.

Однако такие тяжелые заболевания для невынашивания беременности не характерны.

Механизм прерывания беременности при стертых формах адреногенитального синдрома обусловлен нарушением процессов метаболизма гормонов, наличием ановуляции и неполноценной второй фазы менструального цикла, которая служит клиническим проявлением стертой формы адреногенитального синдрома. При классической форме заболевания наблюдается аменорея и бесплодие.

У пациенток с привычным невынашиванием с надпочечниковой формой гиперандрогении отмечались повышенные уровни 17-ОП, 17КС и ДЭА, что свидетельствовало о нарушении стероидогенеза по типу поздно возникающего адреногенитального синдрома с дефицитом 21-гидроксилазы. После пробы с дексаметазоном выявлено значительное снижение (соответственно на 80,9%, 92%, 75,8% и 90%) уровней 17КС, ДЭА, 17-ОП и кортизола. Неадекватное увеличение (на 236-392%) концентрации кортизола, ДЭА, 17-ОП после теста с АКТГ у женщин с невыраженными признаками гиперандрогенизма и незначительно измененным базальным уровнем гормонов выявило скрытые формы гиперандрогении надпочечникового генеза. У 90,5% пациенток этой группы был регулярный двухфазный менструальный цикл, невыраженный гирсутизм (гирсутное число 9,4±0,6), т.е. клинические проявления гиперандрогенизма были выражены слабо. У 76,2% пациенток в анамнезе было привычное невынашивание, и у 23,8% - вторичное бесплодие.

Гиперандрогения яичникового генеза - синдром поликистозных яичников выявлен только у 12,1% обратившихся в отделение невынашивания беременности в связи с прерыванием беременности в анамнезе после успешного лечения бесплодия.

В связи с осложненным течением беременности у этой категории больных мы решили остановиться и на этой форме гиперандрогении, хотя характерной особенностью ее является - бесплодие, нерегулярные менструации вплоть до аменореи, гирсутизм. Основным источником гиперпродукции андрогенов у этой группы больных являются яичники. Дисрегуляция цитохром р450с17-андроген-образующего фермента в яичниках и надпочечниках, по-видимому, является центральным патогенетическим механизмом развития синдрома поликистозных яичников.

Причины формирования синдрома поликистозных яичников остаются неясными. Полагают, что это заболевание начинается с адренархе. В период адренархе происходит стимуляция сетчатой зоны коры надпочечников (сравнимой с тем, что происходит при стрессе), что приводит к увеличению секреции надпочечниками андрогенов и, как следствие этого, усиление образования эстрогенов на периферии (жировая ткань, кожа). Повышенный уровень эстрогенов нарушает соотношение ЛГ/ФСГ, что стимулирует яичники к выработке андрогенов. Андрогенная основа этого синдрома смещается с надпочечников на яичники. Нарушение секреции андрогенов корой надпочечников наблюдается у 50% больных с синдромом поликистозных яичников, и эта сочетанная форма гиперандрогении наблюдается наиболее часто в нашей клинике при обследовании женщин с невынашиванием и гиперандрогенией.

Имеются данные о наследовании синдрома поликистозных яичников, как патологии сцепленной с Х-хромосомой.

Этот синдром не связан с нарушениями внутри системы гипоталамус-гипофиз-яичники. В результате ароматизации в периферических тканях избыточной продукции андрогенов повышается уровень эстрогенов, в основном, эстрона, нарушается соотношение EVE,. По механизму обратной связи тормозится уровень ФСГ и, соответственно, увеличивается уровень ЛГ, что ведет к дополнительной стимуляции андрогенов. В присутствии высокого уровня андрогенов начинается очень рано атрезия фолликулов. Атрезия фолликулов ведет к снижению ФСГ и увеличению ЛГ. При этом наблюдается усиление импульсной секреции ГнРГ, обусловленное снижением продукции прогестерона и диссоциацией опиоид-дофаминергических ингибиторных влияний. Не подвергающийся циклическим изменениям повышенный уровень эстрогенов обусловливает самоподдерживающееся состояние хронической ановуляции.

Примерно у половины больных с гиперандрогенией яичникового генеза имеется ожирение. У этих больных часто отмечается гиперинсулинемия и инсулино-резистентность, но это скорее обусловлено ожирением, а не гиперандрогенией. Инсулин изменяет стероидогенез вне зависимости от секреции гонадотропинов при синдроме поликистозных яичников. Инсулин и инсулин-подобный фактор роста I присутствует в овариальных стромальных клетках, и специфический дефект (снижение аутофосфориляции) при связывании инсулиновых рецепторов наблюдается у 50% больных с синдромом поликистозных яичников. В связи с этим, у больных с синдромом поликистозных яичников нередко наблюдается развитие диабета, и при беременности необходим контроль толерантности к глюкозе. Нормализация углеводного обмена может быть при снижении массы тела, при этом снижается и уровень андрогенов.

Диагностика синдрома поликистозных яичников основывается изданных клинического, гормонального обследования и данных УЗИ. По данным исследований, у больных с синдромом поликистозных яичников более выражены проявления андрогенизации: гирсутное число 15,2±0,6; повышен индекс массы тела (26,3±0,8). У всех пациенток отмечалась олигоменорея, ановуляция, значительное снижение генеративной функции (в анамнезе первичное бесплодие, а после прервавшейся беременности у 64,7% - вторичное бесплодие).

Гормональное обследование выявило у всех пациенток высокую концентрацию ЛГ, Т, увеличение уровня ФСГ. При УЗИ отмечено у 78,6% увеличение яичников с характерной картиной - увеличение объема яичников, гиперплазией стромы, более 10 атретичных фолликулов, размером от 5 до 10 мм, расположенных по периферии под утолщенной капсулой.

Смешанная форма гиперандрогении - эта группа больных наиболее неоднородна по содержанию гормонов (равно как и по клиническим параметрам). Среди контингента женщин с гиперандрогенией эта группа была наиболее многочисленной и составила 57,9%. Характерным для этой группы является достоверное увеличение уровня ДЭА (р

Клиническая картина у больных со смешанной формой гиперандрогении включала симптомы, характерные для пациенток с надпочечниковои и яичниковой гиперандрогенией. У 49,9% женщин менструальный цикл был нарушен (олигоменорея, аменорея), отмечалась ановуляция и бесплодие. По данным УЗИ у 46,1% пациенток этой группы были увеличены яичники и у 69,2% - мелкокистозные изменения характерные для синдрома поликистозных яичников.

Гирсутное число (18,3 ±1,0) и ИМТ (26,5±0,7) у больных с повышенным уровнем 17КС были достоверно выше таковых у женщин этой группы с нормальным уровнем 17КС. У большинства больных (96%) имелись изменения ЭЭГ, у 60,6% выявлены изменения на краниограммах. У каждой второй пациентки в жизни отмечены стрессовые ситуации, травмы, высокий инфекционный индекс.

Применение пробы с дексамвтазоном и хорионическим гонадотропином позволило выявить смешанный источник избыточного содержания андрогенов: тенденция к росту уровня 17КС, достоверное увеличение содержания тестостерона и 17-оксипрогестеронапосле стимуляции ХГ на фоне приема дексаметазона.

Данные медико-генетического исследования, проведенные у женщин с гиперандрогенией, показали, что у 14,3% женщин с надпочечниковой и смешанной формами гиперандрогении были выявлены семейные формы нарушений репродуктивной функции и гирсутизма. У родственников пациенток с этими формами гиперандрогении по сравнению с популяционными данными выявлено учащение бесплодия в 4 раза, невынашивания беременности - в 10 раз, нарушения менструального цикла - в 11 раз и гирсутизма - в 14 раз. У пациенток с яичниковой формой гиперандрогении генетическая природа заболевания была менее выражена. Вместе с тем у 50% больных родословная была отягощена гирсутизмом, нарушениями менструального цикла, самопроизвольными выкидышами и врожденными пороками развития.

Комплекс проведенных клинико-гормональных исследований у пациенток с различными формами гиперандрогении, страдающих невынашиванием беременности, показал, что эти формы, пo-существу, являются проявлением клинического полиморфизма единой патологии, зависящей от длительности и глубины патологического процесса и имеющей в своей основе единую первопричину - нарушение гипоталамо-гипофизарно-надпочечниково-яичниковых взаимоотношений на различных этапах развития женского организма. Значительная роль в генезе этих нарушений принадлежит средовым факторам (различные заболевания, инфекции, травмы, психо-эмоциональный стресс и др.), которые являются триггером в реализации патологического процесса у больных с отягощенным генетическим фоном. Согласно полученным данным, больные с надпочечниковой гиперандрогенией могут быть отнесены к начальной стадии заболевания. Об этом свидетельствуют особенности клинико-гормонального статуса с незначительно выраженными симптомами андрогенизации, высокая частота реабилитированных больных. По мере углубления нарушений в системе гипоталамус-гипофиз-надпочечники в патологический процесс вовлекаются яичники с возникновением в них структурных и функциональных нарушений, что приводит к образованию более тяжелых смешанных форм патологии, представляющих значительные сложности в диагностике и лечении, и чрезвычайно большие сложности в ведении беременности у этого контингента больных.

Существует немало недугов, способных помешать женщине, желающей стать матерью. Одним из них является и гиперандрогения, о существовании которой известно лишь небольшому количеству людей.

Что это за редкое явление, какие его причины и на что стоит обратить внимание, уже будучи беременной - об этом и пойдёт речь далее.

Что такое гиперандрогения

Гиперандрогения - патологическое состояние женского организма, спровоцированное резким повышением мужских гормонов (в особенности андрогенов и дигидротестостерона). Разумеется, ни о каком полноценном функционировании репродуктивной системы говорить не приходится, но чаще всего присутствие проблемы становится заметным именно на этапе планирования малыша.
На начальных этапах развития недуга уровень андрогенов не обязательно будет отличаться от показателей нормы, но это не значит, что проблемы не существует. В первую очередь нарушается структура яичников и усиливается дисбаланс всех присутствующих в организме женщины гормонов, что уже на этой стадии может спровоцировать проблемы с зачатием. При несвоевременной постановке диагноза и отсутствии адекватного лечения нельзя исключить рак шейки матки.

Знаете ли вы? В период влюблённости в организме женщины происходит естественное и полностью безопасное повышение мужского гормона тестостерона, в то время как в организме представителей сильного пола возрастает количество эстрогена.

Причины появления

Причин развития гиперандрогении достаточно много, но практически все они так или иначе связаны с разными заболеваниями. Среди самых известных оснований для развития проблемы выделяют:

врождённую дисфункцию надпочечной коры;
болезнь Иценко - Кушинга, сопровождающуюся разрастанием опухоли, которая как раз и продуцирует чрезмерное количество адренокортикотропного гормона;
идиопатический гирсутизм;
стромальный текоматоз яичников;
онкологические процессы в яичниках, поликистоз;
серьёзные интоксикации организма;
травмы головного мозга;
опухоли и другие патологические состояния гипофиза;
совместное развитие гиперандрогении яичников и надпочечников.

На первый взгляд все эти причины кажутся настолько редкими, что не вызывают беспокойства у большинства людей, но на самом деле гиперандрогения встречается чаще, чем кажется, особенно если учесть отрицательные изменения в экологии.

Важно! Нередко развитие гиперандрогении приводит к поликистозу яичников, что, в свою очередь, вполне может закончиться бесплодием.

Как проявляется

Вопреки распространённому мнению, многие женщины всё же могут зачать ребёнка даже при поставленном диагнозе гиперандрогения. Однако проблема с успешным вынашиванием всё же остаётся, поэтому чем раньше вы обратите внимание на симптомы недуга, тем более успешным будет его лечение. К основным из них относят:

чрезмерное появление волос на теле, особенно на лице, животе, груди и других частях тела «по мужскому типу»;
огрубение голоса;
частое появление прыщей и угревой сыпи;
повышение жирности кожного и волосяного покрова.

Конечно, каждый этот признак в отдельности не может со 100% гарантией указывать на наличие у женщины гиперандрогении, но все вместе они должны заставить её насторожиться и обратиться к врачу.

Если, несмотря на имеющиеся проблемы, женщина всё же забеременела, то дополнительным симптомом развития заболевания может послужить выкидыш на раннем сроке, и, уже разбираясь в причинах подобного явления, врачи смогут поставить диагноз.

Важно! Гиперандрогения может протекать совершенно бессимптомно, а определить её наличие поможет только правильно спланированная подготовка к беременности или очередное обследование, в частности, и прохождение анализов на уровень гормонов в крови.

Опасные периоды

В период беременности гормональный фон женщины никак нельзя назвать стабильным, ведь развитие эмбриона, а затем и плода требует основательной перестройки в работе материнского организма, которая по большей части контролируется всеми возможными гормонами. Это особенно важно учитывать тем, кто уже знает о своём диагнозе и очень хочет нормально выносить и родить ребёнка.

Вероятность прерывания беременности из-за нарушения гормонального фона выше всего в первые несколько месяцев, когда обычно и появляются ноющие боли в нижней части живота и выделения кровянистого характера из половых органов. Именно они являются первыми вестниками возможного выкидыша, поэтому игнорировать их очень опасно. В начале (четвёртый месяц) риск прерывания беременности значительно снижается, ведь женский организм начинает активную выработку большого количества и .
Они немного стабилизируют гормональный фон, подавляя мужские гормоны. Тем не менее радость эта кратковременная, и на 20-й неделе вероятность выкидыша опять повышается. В это время надпочечниками начинает продуцироваться гормон под названием дегидроэпиандростерон, обладающий андрогенной активностью. Именно она часто становится причиной истмико-цервикальной недостаточности и как результат - прерывания беременности.

Если же и этот срок женщина перенесла более-менее спокойно, тогда вновь вспомнить об имеющейся проблеме придётся после 30-й недели беременности, когда повышенное количество в организме мужских гормонов может вызвать подтекание вод и преждевременные роды. Чтобы предупредить это, врачи часто рекомендуют будущей маме лечь «на сохранение» в стационар.

Какие анализы сдать

Пока женщина не сдаст все необходимые анализы, говорить о наличии какого-либо заболевания по меньшей мере неразумно. Чтобы подтвердить развитие гиперандрогении, обычно назначается лабораторный анализ плазмы крови на предмет определения количества мужских половых гормонов. Показанием к назначению подобного исследования зачастую выступает угроза прерывания беременности.
Выявить мужские гормоны бывает непросто, поэтому в качестве дополнительного исследования нередко назначается анализ суточной нормы мочи, где и обнаруживаются частично активные метаболиты. Чтобы уточнить полученные результаты, врач может назначить томографию и ультразвук для исследования состояния надпочечников.

Знаете ли вы? Мужчины с повышенным уровнем тестостерона традиционно считаются менее щедрыми, в то время как представители сильного пола с низким уровнем гормона склонны к быстрому набору веса.

Лечение

Не каждой женщине с повышенным количеством мужских гормонов в организме требуется лечение, но обратиться к врачу просто необходимо, если появляется угроза прерывания беременности или имеется риск развития бесплодия на фоне этой проблемы. Список подходящих препаратов для проведения терапии не очень широк, но это только усложняет подбор наиболее подходящей схемы лечения в каждом конкретном случае.
Одним из самых действенных методов борьбы с гиперандрогенией в период беременности является применение гормонов глюкокортикоидов, тем более что никакие другие сейчас применять нельзя. Их действие направлено на подавление активности гипофиза (управляет выработкой андрогенов) и в результате приводит к снижению количества мужских гормонов в тканях и плазме крови.

Конкретную дозировку назначает врач, отталкиваясь от уровня проблемы и результатов лабораторных исследований. Как бы там ни было, но в большинстве случаев лечение даёт положительные результаты, и женщина в дальнейшем сможет выносить и родить здорового ребёнка, поэтому даже при подтверждённом диагнозе гиперандрогения не стоит паниковать и расстраиваться.

Возможна ли беременность при гиперандрогении? Если – да, то какое влияние болезнь оказывает на плод? Основные риски и опасности, а также эффективные способы лечения гиперандрогении у беременных рассмотрим в статье.

Гиперандрогения – что это такое?

Гиперандрогения это патологический процесс, в результате которого в женском организме резко возрастает количество мужских гормонов (андрогенов, дигидротестостерона). Всё это приводит к серьёзным нарушениям в организме женщины. В начале заболевания уровень андрогенов может быть в норме, однако процесс запущен и негативные процессы уже происходят. Прежде всего, нарушается сама структура яичников, дисбаланс между женскими и мужскими гормонами усиливается, что нередко приводит к и гиперэстрогенемии (на фоне этого заболевания «расцветает» рак шейки матки).

Гиперандрогения, выявленная у женщин при беременности, является серьёзной преградой, способной разбить мечты беременной о счастливом материнстве. Но не стоит отчаиваться, ведь оплодотворение произошло (что уже редкость при гиперандрогении), а это значит, что доктора приложат все усилия, чтобы женщина благополучно прошла через это непростой период, и результатом был здоровенький малыш на руках у любящей матери.

Проявление болезни

Гиперандрогения у беременных внешне проявляется так же, как и у всех остальных женщин (за исключением нерегулярного месячного цикла, и связанного с этим бесплодия). Проявления заболевания можно заметить невооруженным взглядом, что уже должно насторожить будущую мамочку. Следующие симптомы должны привлечь внимание беременной и незамедлительно заставить её обратиться к своему доктору:

гирсутизм – оволосение, волосы растут на лице, груди, животе, ягодицах;
барифония – тембр голоса понижается;
акне – угри на лице и коже в большом количестве;
себорея – сальные железы усиливают свою работу, подкожный жир выделяется в больших количествах;
алопеция – облысение или возникновение залысин на голове;
маскулинизация – тело приобретает мужские формы, бёдра сужаются, плечевой пояс расширяется.

Нередко внезапно проявившийся второго типа является одним из симптомов гиперандрогении.

Разновидности гиперандрогении

Существует несколько клинических форм гиперандрогении:

яичниковая – страдают яичники (кисты, опухоли);
надпочечниковая – опухоли поражают надпочечники;
смешанная – две формы развились одновременно;
центральная – страдает гипофиз и гипоталамус;
периферическая – встречается при сахарном диабете.

Из всех перечисленных разновидностей наиболее часто встречаются три формы: яичниковая, надпочечниковая и смешанная.

Возможные риски при беременности

Гиперандрогения при беременности очень часто становится причиной невынашивания или же замирания плода. На ранних сроках беременность прерывается по причине дисбаланса, между мужскими и женскими гормонами. Желтое тело изо всех сил пытается выделить необходимое для сохранения беременности количество прогестерона, но из-за преобладания андрогенов плодное яйцо не в силах удержаться в матке, происходит его отторжение. Наиболее опасный период выкидыша по этой причине – до 12 недели беременности.

Симптомы выкидыша на этом сроке:

тянущие боли в нижней части живота;
выделения с кровью;
ноющие боли в области поясницы;
признаки токсикоза пропадают;
молочные железы «стухают».

Начиная с 13-й недели беременности, прогестерон и эстроген продуцируется плацентой, теперь вплоть до 18 недели риски самопроизвольных выкидышей снижаются. Новых рисков невынашивания следует ожидать с наступлением 19-й недели, ведь к этому времени плод развился настолько, что самостоятельно начинает продуцировать гормоны. Включаются в работу надпочечники плода, продуцируемые ими андрогены, в частности тестостерон, могут сыграть свою роль, подвергнув серьёзной опасности плод.

Избыток тестостерона может спровоцировать истмико-цервикальную недостаточность шейки матки, при этом матка не способна удержать в себе растущий плод, что часто приводит к потере ребенка. На последних сроках к преждевременным родам приводит несвоевременное отхождение плодных вод.

Диагностика и лечение гиперандрогении

Своевременная диагностика позволит вовремя подобрать и назначить эффективное лечение и лучше, если проблема была обнаружена еще до беременности. Однако бывают случаи, когда гиперандрогения и беременность идут рука об руку. Задача доктора – вовремя диагностировать заболевание. Для этого проводятся различные биохимические анализы крови и мочи, гормональные исследования, УЗИ-диагностика.

Если после всех манипуляций диагноз подтвердился, терапия будет направлена на снижение количества андрогенов в организме беременной. В зависимости от разновидности гиперандрогении, могут назначаться, как таблетированные препараты, так и инъекционные. Если заболевание находится на ранней стадии и андрогены не превышают допустимую норму, то лечение будет производиться оральными контрацептивами в таблетках. Самостоятельно подбирать такой препарат не стоит, так как для каждого из них имеется ряд противопоказаний:

беременность;
грудное вскармливание;
при эндометриозе;
всевозможные тромбозы;
ангиопатия при сахарном диабете;
при наличии синдрома диабетической стопы;
имеющиеся опухоли и новообразования;
печеночные патологии разного рода.

В процессе лечения могут использоваться кортикостероиды, ингибиторы, а также косметические процедуры, которые назначают после консультаций со специалистом.

Более полную информацию о заболевании гиперандрогения при беременности, а также способах лечения вы можете почерпнуть, просмотрев наш видеоматериал. Опытные специалисты поделятся своими наблюдениями и знаниями в этой области, а также дадут шанс каждой беременной женщине с подобным диагнозом стать матерью.

Гиперандрогения – патология, при которой в женском организме превышен уровень мужских гормонов – андрогенов. Признаки заболевания очень хорошо заметны внешне, но кроме этого, они доставляют и массу неприятных ощущений. Обычно проявляется гиперандрогения у женщин следующим образом:

барифония (голос становится низким, грубеет);
гирсутизм (появление волосяного покрова по мужскому типу: на груди, лице, спине и т. д.);
акне (угри);
себорея (превышение выработки секрета сальных желез);
сбой менструального цикла или полное исчезновение месячных;
маскулинизация (развитие мускулатуры, изменение женских пропорций тела на мужские: широкие плечи, узкий таз и т. п.);
алопеция (облысение по мужскому типу);
ановуляция (неспособность яйцеклетки выйти из фолликула, что приводит к бесплодию).

Однако, несмотря на ановуляцию, бывают случаи, когда беременность все же наступает.

Считается, что гиперандрогения и беременность несовместимы при отсутствии лечения, так как по причине повышенного уровня андрогенов плодное яйцо не может удерживаться в матке, что приводит к замиранию беременности или самопроизвольному ее прерыванию. Эта угроза проявляется в виде кровянистых выделений и тянущих болезненных ощущений внизу живота, в то время как признаки беременности (токсикоз, набухание груди) могут исчезнуть полностью.

В 12-14 недель гиперандрогения при беременности несколько теряет свое влияние: происходит инволюция (возврат в прежнее состояние) желтого тела, определяющего состояние беременности в первый период и вырабатывающего прогестерон. Теперь его «работу» берет на себя уже созревшая для этого плацента. С самого начала ее функционирования, помимо прогестерона, начинает усиленно вырабатываться женский гормон – эстроген. Благодаря этому воздействие андрогенов на организм несколько падает, опасность прерывания беременности временно снижается.

Однако после 18-20 недель снова возникает угроза: надпочечники плода активно начинают вырабатывать гормоны, содержащие андроген, общий уровень которого резко вырастает в организме матери. В результате угроза прерывания беременности значительно повышается.

Гиперандрогения во время беременности на поздних сроках уже особенно опасна: шейка матки не может удерживать выросший плод, начинается ее раскрытие, отхождение околоплодных вод, что приводит к преждевременным родам.

Лечение

Единственным дозволенным в плане безопасности для матери и плода лечением гиперандрогении является прием глюкокортикоида - дексаметазона (метипреда). Этот препарат тормозит работу гипофиза, вырабатывающего андроген, таким образом, уровень гормона в тканях и крови снижается.

Дозы подбирает доктор, руководствуясь степенью развития заболевания и данными анализов. На протяжении всего лечения пациентка находится под контролем врача.

Страхи и волнения будущих мамочек из-за приема препаратов во время беременности вполне объяснимы, но современная медицина располагает средствами, вполне безопасными даже в такой ситуации, и не влияющими пагубно на плод. Главное – руководствоваться предписаниями врача и не заниматься самолечением.

На сами роды и здоровье ребенка гиперандрогения при должным образом проводимом лечении не повлияет: во время родов в организме матери вырабатывается гормон стресса, схожий с андрогеном. У родившегося ребенка могут быть отечны или увеличены половые органы, но это пройдет уже в первые недели жизни, когда гормоны матери выйдут из его организма.

После родов при наличии заболевания необходимо встать на учет к гинекологу-эндокринологу, чтобы пролечиться до конца.

Если же признаки заболевания проявились еще до беременности, ее планирование с гиперандрогенией целесообразно перенести на время после излечения во избежание риска потерять ребенка.

барифония (голос становится низким, грубеет);
гирсутизм (появление волосяного покрова по мужскому типу: на груди, лице, спине и т. д.);
акне (угри);
себорея (превышение выработки секрета сальных желез);
сбой менструального цикла или полное исчезновение месячных;
маскулинизация (развитие мускулатуры, изменение женских пропорций тела на мужские: широкие плечи, узкий таз и т. п.);
алопеция (облысение по мужскому типу);
ановуляция (неспособность яйцеклетки выйти из фолликула, что приводит к бесплодию).

Однако, несмотря на ановуляцию, бывают случаи, когда беременность все же наступает.